مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	9 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	14

مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده[1] (استیروفی سمپاتیک رفلکسی[2] و کوزاثری[3]) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

---

[1] - Complex regional pain syndromes

[2] - Reflex sympathetic dystrophy

[3] - Causalgia

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی[1] فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامین‌ها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس درد می‌شود. در تأیید این موضوع، سمپاتکتومی جراحی، تنتول آمین سیستمیک، و گوانتیدین سیستمیک در موش‌ها پر دردی مکانیکی و حرارتی را که پس از آسیب ناقص عصبی بوجود می‌آیند تسکین می‌دهند.

---

[1] - Compound

مقاله درباره نوراپی نفرین

مقاله درباره نوراپی نفرین مقاله درباره نوراپی نفرین

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	14 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	18

مقاله درباره نوراپی نفرین

NE انقباض عروق و فشار خون دیالسترلیک بالا از طریق رسپتورهای  ایجاد می کند. پای نفرین بیشتر از طریق تحریک گیرنده های  قلبی تاکیکاروی تعرق فلاشینگ بیتراری و افزایش فشار خون سیتولیک ایجاد می کند.

فئوهائیکه پیشتاز گشادکننده عروقی Dopa و Dopamine تولید می کند ممکن است تظاهر افزایش فشار خون نداشته باشند.

همراه با کته کولامین ها هورمون های پپتیدی مختلفی هم ممکمنست از فئوها ترشح شود که شامل: نروپپتید y. پپتیدهای اپیوئید – سوماتوستاتین Insulin like grouwyh Factor پروتئین وابسته به هورمون پاراتیروئید. این مواد مسئول علائمی هستند که همراه با کتدکولامین ها دیده می شود و شامل اکرومگالی – اسهال آبکی و Flushing هستند.

بیان فئو در مقایسه با بیماران دارای فشار خون اولیه حجم خون کمتری دارند و تعداد ضربان قلب معمولاً /min90 است. حتی زمانیکه فشار خون بالا نیست برون ده قلبی معمولاً طبیعی است. در بیماران افت فشار خون در شب ها ممکنست نباشد و بین نبض و فشار خون ارتباطی ندارد.

علائم بالینی

علائم شایع فشار خون: به صورت متناوب مداوم، حملات فشار خون، سر درد – تعریق هیپوتانسیون ارتوستاتیک – طپش قلب و تاکیکاردی. رنگ پریدگی – اضطراب و بیقراری – تهوع و استفراغ تغییرات ته چشم – کاهش وزن

علائم کمتر شایع: ترمور درد شکمی در سینه پلی ایپسی پلی اوریا انهتای سرد اندام اکروسیاند. تنگی مغز گیجی تشنج برایکاردی تب ئیروئیدیت

بیماریهای همراه با فئو: کله لیتیازین دیابت با گلوکز ناشتای بالای 125mg/dL

هیپرسکی بدون وجود هیپرپارا – پلی سیستمی – فشار خون رنوواسکولار – پرکاری آدرنو کورتیکال – نارسائی آدرنوکورتیکال و رابردومیولیز.

آلدوسترونیسم اولیه

سندرمی است که از ترشح زیاد آلدوسترون از کورتکس آدرنال ایجاد می شود معمولاً علت آن آدنوم منفرد آدرنال گاهی هیپرپلاری دو طرفه و ندرتاً مخلوطی از هر دو می باشد. بیشتر آلدویترونیسم که در کیلینیک دیده می وشد آلدسترونیسم ثانویه به افزایش فعالیت رنین آنژیوتانسین است.

اندازه گیری PRA تشخیص آلدوسترونیسم اولیه و ثانویه را آسانتر می کند. میزان PRA در آلدوسترونیسم اولیه پایین و در آلدوسترونیسم ثانویه بالا می رود شیوع آلدوسترونیسم اولیه در گروه بیمران غیر انتخابی کمتر از 0.5% می باشد اما احتمالاً شیوع بیماری بالاتر از این عدد می باشد.

تشخیص:

تشخیص آلدئسترونیسم اولیه در بیمارانیکه هیپوکالمی غیر قابل توجیه دارند آسان است ولی در بیماران با یافته های ناچیز نیاز به اتخاذ روش های تشخیصی است.

1- اندازه گیزی پتاسیم پلاسما 2- اندازه گیری پتاسیم ادرار

در صورت هیپوکالیا جمع آوری ادرار 24 ساعته و اندازه گیری پتاسیم و سدیم انجام شود در صورتیکه سدیم ادرار بیش از 100mm01/24h  باشد (برای اطمینان از وجود سدیم کافی برای هدر رفتن کلیوی و پتاسیم) پتاسیم بیش از حد 30mm01/24h نشانه هدر رفتن کلیوی پتاسیم است.

در عمل یک راه سریع سریع بیماریابی ممکنست به این صورت باشد:

در صورت هیپوکالمی نسبت آلدوسترون به زمین اندازه گیری شود در صورت غیر طبیعی بودن تشخیص هیپرآلدوسترونیسم اولیه به احتمال زیاد مطرح است.

مقاله کدام گروه از بیماران به انتقال خون (تزریق خون) نیاز دارند؟

مقاله کدام گروه از بیماران به انتقال خون (تزریق خون) نیاز دارند؟ مقاله کدام گروه از بیماران به انتقال خون (تزریق خون) نیاز دارند؟

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	17 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	21

مقاله کدام گروه از بیماران به انتقال خون (تزریق خون) نیاز دارند؟

بررسی مصرف گلبول قرمز در جنوب شرق انگلستان و لندن؟

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

سابقه و اهداف: اطلاعات کمی در خصوص کاربرد تخصصی گلبول قرمز در انگلستان منتشر شده است. هدف از این بررسی تشخیص اکثر افرادی است که بطور تخصصی به خون نیاز دارند تا هدفی باشند در جهت تحقق رو انتقال خون و با این نگرش که مصرف نامناسب خون را به حداقل رسانده و طرح تهه خون مورد نیاز در آینده را حمایت کرده و ادامه دهد.

اسناد و روش کار: کلیه اطلاعات قبلی در خصوص انتقال RBC موجود ر 62 بیمارستان واقع در لندن و جنوب شرق انگلستان از تاریخ آوریل 1997 تا مارس 1998 جمع آوری شد.

نتایج: مجموع 594810 واحد گلبول قرمز بطور موفقیت آمیزی تا تخصصهای کلینیکی مربوطه دنبال یا تعقیب شدند. این میزان معادل %19/91 از کل واحدهای گلبول قرمزی است که به بیمارستانهای تحقیقاتی منتقل شد. از کل واحدهای گلبول قرمز منتل شده، %2/51 مربوط به بخش جراحی، %36 به مدیکال %8/12 به تخصصهای «combined» بود.

مقدمه:

در ده سال اخیر تغییرات مهم و قابل توجهی در فعالیتهای مربوط به جمع آوری خون در بسیاری از کشورها به چشم می خورد. طی یک دهه قبل (تا سال 2000) افزایش کلی در تقاضا یا درخواست گلبول قرمز در انگلستان مشاهده شذ (R.Lodge. اطلاعیه شخصی). برعکس در آمریکا کاربرد گلبول قرمز کاهش یافته بود [1]. در مقایسه انگلستان با سایر کشورها، این افزایش تقاضا به سطح پایین تر مصرف گلبول قرمز در سایر کشورها رسید. این نتیجه در مورد افزایش فعالیتهای کلینیکی، پیشرفتهای جدید در زمینه مدیکال و سرجیکال[1] نیز صادق است. بعلاوه، دولت انگلستان به منظور بهبود استانداردهای مراقبتهای سلامتی اقداماتی صورت داده است، مثلاً در درمان امراضی و یا کاهش لیست انتظار جراحی، این اقدامات در الگوی مصرف RBC می توان مؤثر واقع شود. علاوه بر این بعلت اجرای اصول و قوانین نپذیرفتن اعطا کننده جدید خون و مقدمات تست محافظتی برای انواع بیماری (VCJD) Creutzfeldt-Jakob، اگر و در جایی که بیماری باتشد، کاهش اساسی در تعداد افراد اعطا کننده خون در انگلستان رخ خواهد داد.

---

[1] - medical and surgical

روشها

در لندن و جنوب شرق انگلستان، جهت تعیین میزان RBC که در فاصله زمان بین آوریل 97 تا مارس 98 به بیمارستانهای مورد نظر NHS تحویل و در آنها انتقا داده شدند، اطلاعات موجود جمع آوری شد. تمام مدیران اجرایی این بیمارستانها و مشاوران هماتولوژیست که مسئول انتقال خون بودند، از طریق نامه در جریان اصل و اهداف این پروژه قرار گرفته و به همکاری دعوت شدند.

اطلاعات (infourmaticy) اولیه برای تهیة واحدهای RBC بیمارستانها از طریق بخش مالی اختصاصی NBS[1] بدست آمد. سپس اطلاعات مربوط به مقصد نهایی این واحدهای RBC از طریق بانکهای خون بیمارستانها، مرور دقیق اطلاعات کامپیوتذی آزمایشگاه ها و بررسی اطلاعات مالی موجود در بیمارستان که حاصل از روشهای پرهزینه متداول بودند، بدست‌آمد. یک فرد هماهنگ کننده تحقیقات کلینیکی، مستقیماً مسئول ایجاد ارتباط با آن دسته از پرسنل بیمارستان که می شد اطلاعات بانک خون بیمارستان را از آنها دریافت کرد، شد. به این امر نیز بطور ویژه ای توجه شد که بین اطلاعات مربوط به انتقال خون، Cross-matched (تطایق) و واحدهیا خون مجدداً تحول داده شده (reissued aints of blood) تفاوت وجود دارد. اطلاعات کامپیوترهیا بانک خوم از طریق سوابق بخش مالی NBS چک شدند تا کاملاً صحیح باشند.

---

[1] - The ppropriate feinance department of the NBS

مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	10 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	14

مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد[1] که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند.

---

[1] - Nocieption

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

سرعت ایجاد سیگنال و روند تخلیه نورون‌ها روی میزان پاسخ دهی آنها به ترنسمیترهای مهاری تعیین کننده است.

اثر ضد مهاری وابسته به فعالیت در کانال‌های VSCC

در آزمایشگاه می‌توان با استفاده از یک پالس دپولاریزاسیون بطور کوتاهی بر اثر مهاری روی کانال‌های VSCC غلبه کرد. به تازگی این پدیدة‌ تجربی در شرایط فیزیولوژیک امتحان و مورد تأیید قرار گرفته است. Williams و همکاران نشان داده‌اند که در نورون‌های کومیزژیک مغز قدامی[1] خوکچه هندی آثار مهاری اگونیستهای کولنیرژیک روی کانال‌های VSCC نوع N- در طی مجموعه‌ای از دپولاریزاسیون[2] به تعلیق در می‌آیند. این گروه (و همچنین Womack و Mc Cleskey) به این نتیجه رسیدند که تغییر سرعت ایجاد سیگنال عصبی و روند تخلیه نورونی باعث تفاوت و تغییر در میزان و کیفیت پاسخدهی نورون‌ها به ترنسمیترهای مهاری می‌شود. هر دو گروه کشف کرده‌اند که در گانگلیون ریشه پشتی (DRG)[3] دپولاریزاسیون‌هایی که از نظر فیزیولوژیک مناسب باشد باعث ریکاوری نسبی کانال‌های VSCC که توسط مخدرها بلوک شده‌اند خواهند شد. این فرار از آثار مهاری مخدرها در اثر دپولاریزاسیون که در کانال‌های VSCC در DRG بررسی شده معمولاً به مدت چند صد میلی ثانیه طول می‌کشد.

---

[1] - Fore brain

[2] - Train of induced depolariztion

[3] - Dorsal root ganlion

مقاله آزمایشات بالینی در زمینه بهبود درد: ده چالش

مقاله آزمایشات بالینی در زمینه بهبود درد: ده چالش مقاله آزمایشات بالینی در زمینه بهبود درد ده چالش

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	10 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	20

مقاله آزمایشات بالینی در زمینه بهبود درد: ده چالش

در طی 25 سالی که از تشکیل انجمن جهانی بررسی و مطالعه درد می‌گذرد، مسأله کنترل درد از نظر اهمیت بطور شگفت‌آوری رشد کرده است. با این وجود در سرتاسر جهان، فشارهای اقتصادی عامل تعیین کننده مهمی در این رابطه هستند که هر مداخلة بالقوه مفیدی بطور دقیق از نظر قابل اطمینان بودن و سوددهی مورد بررسی و آزمایش قرار بگیرد. قبل از این که به عنوان یک المان مفید و ارزشند در خدمات بهداشتی جامعه وارد شود. این تأکید و اصرار روی پایه‌گذاری طبابت[1] بر بهترین اطلاعات و مدارک موجود یکی از تمایلات جهانی برای حرکت به سمت خدمات بهداشتی مستدل است.

از بین تمام روش‌های مختلف بررسی و ارزیابی مداخله‌های ضد درد، مطالعات کنترل شدة اتفاقی (RCTs) [2] یکی از روشهای ساده و در عین حال قدرتمند و قوی می‌باشند. یک ارزش مهم این مطالعات در زمینة مسأله کنترل درد، توانایی آنها در کم کردن آثار غیر منتظرة فاکتورهای ناشناخته‌ای است که می‌توانند روی پاسخ‌های بیماران تأثیر بگذارند. بعلاوه بررسی‌های مربوط به مسأله کنترل درد و درمان آن می‌توانند در رابطه با مسائل اختصاصی‌تری مثل توقعات پزشک و یا بیمار، منابع تأمین هزینه و نیز پاسخ به دارونماها کمک زیادی به ما بنمایند. مطالعات کنترلة اتفاقی بطور تصادفی بیماران و یا داوطلبان را در گروهی که در آنها مداخله‌ای صورت می‌گیرد و گروهی دیگر، یا گروه کنترل، قرار می‌دهند. مطالعات کنترلة اتفاقی آینده‌نگر و دو سوم کور تکنیک‌های بسیار قدرتمندی برای کاهش دادن ضریب گرایش[3] در مطالعات بالینی خصوصاً در زمینة کنترل درد می‌باشند که در آنها تأثیرپذیری و نیز آثار دارونما می‌توانند در یافته‌های نهایی تغییر و یا اختلال ایجاد نمایند.

---

[1] -Practice

[2] -Randomized Controlled Trials

[3] -Bias

چالش 1: از سعی و تلاش غیر ضروری و تکراری خودداری کنید.

قبل از شروع به انجام یک مطالعه و پژوهش، محققان، بیماران و آژانس‌های سرمایه‌گذاری باید مطمئن باشند که مسأله و سؤالی که تحقیق مورد نظر به آن می‌پردازد قبلاً پاسخ داده نشده باشد. با توجه به کثرت بررسی‌ها، دو راهکار می‌توانند جهت برخورد با این مشکل بکار برده شوند:

مطالعات سیستماتیک. [1] در واقع اولین راهکار برای اجتناب از دوباره کاری غیر ضروری انجام یک بررسی موشکافانه تمامی مطالعات در رابطه با موضوع مورد بحث می‌باشد. در مبحث کنترل درد دو منبع بسیار مهم چنین امری را ساده نمایند که عبارتند از: کتابخانة کاکرن و سایت اینترنتی درد اکسفورد[2]. کتابخانه کاکرن مهم ترین محصول اتحادیة کاکرن می‌باشد که مؤسسه‌ای سریعاً جهانی شونده است. این مؤسسه برای آسان‌ترشدن تصمیم‌گیری بر اساس اطلاعات دقیق موجود در رابطه با خدمات بهداشتی و توسط آماده‌سازی، حفظ و بهبود مداخله‌های خدمات بهداشتی فعالیت می‌نماید. از این مؤسسه بعنوان «یک همکاری عظیم که با پروژه بررسی مخزن ژنتیکی انسان[3] از نظر کاربردهای بالقوه برای طب نوین برابری می‌کند» یاد شده است. این مؤسسه از اشتراک و همکاری تمام افرادی که علاقه به همکاری و تشریک مساعی با دیگران دارند استقبال می‌کند. مؤسسه کاکرن اخیراً اذعان کرده است که مسأله درمان و کنترل درد جزو مسایل بسیار بااهمیت می‌باشد. این مؤسسه گروه جهت بررسی[4] در این رابطه تشکیل داده است که نام آن درد و اقدامات تسکینی، درمانی[5] است. اخیراً کتابخانه کاکرن اقدام به انتشار فصل نامه‌ای بر روی دیسک اطلاعاتی[6] در جهت به روز کردن مداوم اطلاعات و نیز دسترسی رایانه‌ای از طریق اینترنت و از طریق اطلاعاتی پزشکی یا مدلاین[7] می‌باشد.

کتابخانه کاکرن حاوی سه بانک و پایگاه اطلاعاتی[8] جهت دسترسی به اطلاعات مربوط به مداخلات مربوط به کنترل درد می‌باشد. ثبت مطالعات کنترله کاکرن[9] به واقع پیشرفته ترین و کاملترین منبع در مورد مطالعات کنترله اتفاقی در طب امروز می‌باشد. تا اوت 1999 این مخزن حاوی 220000 سر فصل برای مطالعات کنترله اتفاقی بوده است که از طریق جستجوی موشکافانه تمام بانکهای اطلاعاتی الفبایی[10]، بررسی جامع و کامل دستی مجلات و ژورنالها همگی جهت کشف مطالعاتی که دسترسی به آنها توسط جستجوهای الکترونیک امکان‌پذیر نبوده و در بانکهای اطلاعاتی الفبایی نیز ذکری از آنها بعمل نیامده است اعلام شده‌اند انجام پذیرفته‌اند که بانک اطلاعاتی کاکرن برای مطالعات منظم[11] منبع سریعاً غنی شونده‌ای از مطالعات منظم است که مرتباً به روز شده و به بررسی آثار خدمات بهداشتی می‌پردازند. این بانک اطلاعاتی که توسط اعضای مؤسسه کاکرن تهیه می‌شود، شمل پروتکلهای مربوط به مطالعات در حال انجام نیز می‌باشد. تا اوت 1999، این منبع جای 102 بازنگری کامل و 150 پروتکلی بوده است که شامل موضوعاتی مثل درد، کنترل درد و کنترل کننده‌های درد پس فصل‌های مشابه شده‌اند.

---

[1] -Cochrane lubnany[2] -Oxford pain internet site[3] -Human Genome Project[4] -Review groups

[5] -Rain, Pallative and Supportive care (PaPas)[6] -CD. Rom[7] -MEDLINE